1. ¿Qué es?
Un virión (una sola partícula viral) de SARS-CoV-2 mide aproximadamente 80
nanómetros de diámetro. El patógeno es miembro de la familia de los coronavirus,
que incluye los virus responsables de las infecciones por SARS y MERS. Cada virión
está compuesto por una esfera de proteína que protege una bola de ARN, el código
genético del virus. Está cubierto por protuberancias puntiagudas, que a su vez están
envueltas en una capa de grasa (la razón por la cual el jabón es muy
eficaz para destruir el virus).
2. ¿De dónde viene?
Al igual que el SARS, el MERS, el SIDA y el ébola, el COVID-19 es una enfermedad
zoonótica: saltó de otra especie a huéspedes humanos, algo que probablemente
ocurrió a finales de 2019 en Wuhan (China). Los científicos creen que la fuente animal más probable son los murciélagos. El pariente más cercano del SARS-
CoV-2 es un virus de murciélago con el que comparte el 96 % del genoma. Podría haber saltado de murciélagos a pangolines, una especie en peligro de extinción que a
veces se come como un manjar, y de ahí, a los humanos.
3. ¿Cómo penetra en las células humanas?
Las protuberancias proteicas del virus, conocidas como espigas, se unen a una
proteína de la superficie de las células, llamada ACE2. Normalmente, la ACE2
influye en la regulación de la presión arterial. Pero cuando el coronavirus se une a ella
provoca cambios químicos que fusionan las membranas que rodean a la célula y al
virus, permitiendo que el ARN del virus penetre la célula.
Luego, el virus secuestra la maquinaria de producción de proteínas de la célula
huésped para traducir su ARN en nuevas copias del virus. En solo unas horas, una
única célula puede ser forzada a producir decenas de miles de nuevos
viriones, que luego infectan otras células sanas.
Partes del ARN del virus también codifican las proteínas de la célula huésped. Se
conocen al menos tres. Una impide que la célula huésped envíe señales al
sistema inmunológico de que está siendo atacada. Otra estimula a la célula
huésped a liberar los viriones recién creados. Y otra ayuda al virus a resistir la
inmunidad innata de la célula huésped.
4. ¿Cómo lucha el sistema inmunológico?
Como en la mayoría de las infecciones virales, la temperatura del cuerpo aumenta en
un esfuerzo por eliminar el virus. Además, los glóbulos blancos persiguen la
infección: algunos ingieren y destruyen las células infectadas, otros crean
anticuerpos que impiden que los viriones infecten las células huésped, y otros
producen químicos tóxicos para las células infectadas.
Pero los sistemas inmunológicos de diferentes personas responden de manera
distinta. Al igual que la gripe o el resfriado común, la COVID-19 es fácil de
superar si afecta solo el tracto respiratorio superior, todo por encima de las
cuerdas vocales. Si llega más abajo, puede provocar complicaciones como bronquitis y neumonía.
Las personas sin antecedentes de enfermedades respiratorias suelen tener
síntomas leves, pero hay muchos registros de infecciones graves en personas jóvenes y
sanas, así como más leves en personas que se esperaba que fueran vulnerables.
Si el virus afecta las vías respiratorias inferiores (como su primo cercano, el SARS,
cuyo ataque es más agresivo), puede hacer estragos en los pulmones, dificultando la
respiración.
Cualquier cosa que debilite el sistema inmunológico, incluso el consumo
excesivo de alcohol, saltarse las comidas o la falta de sueño, podría dar lugar
a casos más graves.
5. ¿Cómo enferma a las personas?
La infección es una carrera entre el virus y el sistema inmunológico. El resultado de
esa carrera depende del inicio: cuanto más leve la dosis inicial, más
posibilidades tiene el sistema inmunológico de superar la infección antes de
que el virus se multiplique sin control. Sin embargo, la relación entre los síntomas y la
cantidad de viriones en el cuerpo sigue estando poco clara.
Si la infección daña los pulmones lo suficiente, se volverán incapaces de suministrar
oxígeno al resto del cuerpo y el paciente necesitará respiración artificial. Los Centros
para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU. estiman que esto
sucede entre el 3 % y el 17 % de todos los pacientes con COVID-19. Las infecciones
secundarias que aprovechan la debilidad del sistema inmunológico son
otra gran causa de muerte.
A veces, la propia respuesta del cuerpo a la infección resulta lo más dañino. La fiebre debería acabar con el virus, pero si se prolonga, también deteriora las proteínas del cuerpo. Además, el sistema inmunológico crea pequeñas proteínas llamadas citocinas destinadas a dificultar la capacidad de replicación del virus. La producción excesiva, conocida como tormenta de citocinas, puede provocar una hiperinflamación mortal.
6. ¿Cómo funcionan los tratamientos y las vacunas?
Hay alrededor de media docena de tipos básicos de vacunas, que pueden incorporar virus muertos, virus atenuados o algunas de sus partes y proteínas. Todas tienen
como objetivo exponer el cuerpo a componentes del virus para que las
células sanguíneas especializadas puedan producir anticuerpos contra él. Si más
adelante la persona se infecta, su sistema inmunológico estará preparado para detener
la infección.
En el pasado, fabricar vacunas para nuevas enfermedades zoonóticas a gran velocidad
resultaba muy complicado, porque requerían mucho ensayo y error. Pero Moderna
Pharmaceuticals, que recientemente empezó los ensayos clínicos de una vacuna, tiene
un nuevo enfoque que consiste en replicar el material genético del virus y añadirlo a
las nanopartículas artificiales. Esto permite crear una vacuna basada
exclusivamente en la secuencia genética en vez del virus en sí. Aunque el
enfoque existe desde hace algún tiempo, todavía no se sabe si las vacunas de ARN son
lo suficientemente potentes para provocar una respuesta en el sistema
inmunológico. Eso es lo que los ensayos clínicos deben comprobar, si primero
demuestran que no resulta tóxica.
Otros tratamientos antivirales utilizan diversas tácticas para ralentizar la
propagación del virus, aunque su eficacia aún no está clara. La cloroquina y la
hidroxicloroquina, normalmente utilizadas para combatir la malaria, pueden inhibir
la liberación del ARN viral en las células huésped. Favipiravir, un medicamento de
Japón, podría impedir que los virus reproduzcan sus genomas. Una terapia
combinada de lopinavir y ritonavir, un tratamiento común contra el VIH que ha
tenido éxito contra el MERS, impide la creación de las proteínas virales por parte de
las células. Algunos creen que la proteína ACE2 a la que se adhiere el coronavirus
podría ser atacada mediante los medicamentos para la hipertensión.
Otro enfoque prometedor consiste en extraer el plasma sanguíneo de personas que se
han recuperado del virus y usarlo, junto con los anticuerpos que contiene, como
medicamento. Podría ser útil para otorgar una especie de inmunidad temporal a los profesionales sanitarios o para combatir la propagación del virus en las
personas infectadas. Este enfoque ha funcionado contra otras enfermedades virales en
el pasado, pero no está claro cuán efectivo sería contra el SARS-CoV-2. (MIT Technology Review por Neel V. Patel | traducido por Ana Milutinovic-incluye información de Antonio Regalado.)
